Statine: Forscher entschlüsseln Ursache für Muskelschmerzen

Ein Forschungsteam hat den molekularen Mechanismus hinter seltenen Statin-Nebenwirkungen aufgeklärt. Die Studie entlastet die Cholesterinsenker für die breite Mehrheit der Patienten und ebnet den Weg für neue Wirkstoffe.

Der molekulare Schlüssel: Ein Calcium-Leck

Patienten berichteten seit Jahrzehnten über Muskelschmerzen unter Statin-Therapie. Bislang blieb unklar, warum. Ein Team der University of British Columbia und der University of Wisconsin-Madison hat nun die Ursache gefunden.

Mittels Cryo-Elektronenmikroskopie konnten die Forscher zeigen: In seltenen Fällen binden Statine an den Ryanodin-Rezeptor (RyR1) in Muskelzellen. Dieser Rezeptor steuert normalerweise den Calciumfluss für die Muskelkontraktion.

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Die Bindung blockiert den Rezeptor in einer offenen Position. Das Ergebnis ist ein unkontrolliertes Calcium-Leck in die Zelle, das die Muskelfasern stresst und im schlimmsten Fall zu deren Abbau führt.

Entlastung durch Differenzierung: Der Nocebo-Effekt

Die Entdeckung eines spezifischen Mechanismus entlastet die Wirkstoffklasse indirekt. Denn nun lässt sich klar abgrenzen: Welche Beschwerden sind pharmakologisch bedingt – und welche nicht?

Die meisten berichteten Muskelschmerzen sind es nicht. Leitlinien wie das 2025er Update der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) verweisen auf den Nocebo-Effekt. Patienten entwickeln Symptome oft allein durch negative Erwartungen.

Der neu entdeckte RyR1-Mechanismus ist ein spezifischer, biochemischer Vorgang. Er erklärt nicht die diffusen, wechselnden Beschwerden vieler Patienten. Echte Statin-induzierte Myopathien bleiben mit unter 5 Prozent sehr selten.

Was bedeutet das für die Therapie?

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Todesursache Nummer eins. Statine senken das LDL-Cholesterin und verhindern Herzinfarkte und Schlaganfälle effektiv. Die ESC-Leitlinien bekräftigen ihre Rolle als Erstlinientherapie.

• Der identifizierte Mechanismus betrifft vor allem lipophile (fettlösliche) Statine, die leichter in Muskelzellen eindringen.
• Dies erklärt, warum ein Wechsel des Präparats oft hilft.
• Die Vorteile der Cholesterinsenkung überwiegen das geringe Risiko echter Nebenwirkungen bei weitem.

Der Weg zu nebenwirkungsfreien Statinen

Die größte Hoffnung der Studie liegt in der Zukunft. Jetzt, wo die genaue Andockstelle bekannt ist, können Forscher gezielt nach Lösungen suchen.

Das Ziel: Statine so modifizieren, dass sie weiterhin in der Leber wirken, aber nicht mehr an den RyR1-Rezeptor im Muskel binden. Bis solche Präparate marktreif sind, dauert es zwar Jahre – der Bauplan steht.

Für Patienten mit bestätigter Unverträglichkeit gibt es bereits Alternativen wie PCSK9-Hemmer oder Bempedoinsäure, die in Leitlinien als Optionen gelistet sind.

Was sollten Patienten jetzt tun?

Die Studie ändert nichts an der aktuellen Einnahmeempfehlung. Sie liefert Gewissheit: Gefährliche Muskelschäden sind selten und beruhen auf einem nun verstandenen Prozess.

Wer unter Beschwerden leidet, sollte das Medikament niemals eigenständig absetzen. Das Risiko für Herzinfarkte steigt dadurch drastisch. Der richtige Weg ist das Gespräch mit dem Arzt. Oft löst bereits eine Dosisanpassung oder ein Präparatewechsel das Problem.

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