Alzheimer-Forschung: Semaglutid-Studie scheitert, Insulinresistenz bleibt Risiko

Die großen EVOKE-Studien mit dem Diabetes-Mittel Semaglutid sind bei Alzheimer gescheitert. Das teilte der Hersteller Novo Nordisk Ende November mit. Trotz dieser Enttäuschung bestätigen neue Daten: Eine Insulinresistenz im Gehirn beschleunigt den geistigen Verfall massiv.

EVOKE-Studien verfehlen ihr Ziel

Auf dem Fachkongress CTAD in San Diego Anfang Dezember wurden die ernüchternden Details bekannt. Zwar verbesserte Semaglutid bei den Probanden bestimmte Alzheimer-Biomarker und reduzierte Entzündungen. Den entscheidenden Effekt gab es aber nicht: Der kognitive Abbau der Patienten verlief genauso schnell wie in der Placebo-Gruppe.

„Die Kurven liegen exakt übereinander“, erklärte ein Novo-Nordisk-Vertreter zu den Testergebnissen. Für die Hoffnung, Alzheimer einfach als „Typ-3-Diabetes“ mit bekannten Diabetes-Medikamenten behandeln zu können, ist das ein herber Rückschlag. Experten spekulieren, dass die Therapie möglicherweise zu spät im Krankheitsverlauf ansetzte oder der Wirkstoff die Blut-Hirn-Schranke nicht ausreichend überwand.

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Insulinresistenz als Turbo für Demenz

Während die Therapie auf sich warten lässt, wird die Prävention immer wichtiger. Aktuelle Studien zeigen ein alarmierendes Bild: Menschen mit leichter Gedächtnisschwäche und gleichzeitiger Insulinresistenz erleiden einen bis zu viermal schnelleren kognitiven Abbau.

Der Grund ist ein energetisches Defizit. Kann das Gehirn aufgrund der Resistenz keine Glukose mehr effizient verarbeiten, „verhungern“ die Neuronen. Sie werden anfälliger für die typischen Alzheimer-Proteine. „Das Gehirn ist bei Alzheimer besonders anfällig für metabolischen Stress“, so eine Studienautorin. Die Botschaft ist klar: Was den Blutzucker schützt, schützt auch das Gehirn.

Liraglutid gibt noch Hoffnung

Nicht alle Nachrichten aus der Forschung sind negativ. Von einem älteren Vertreter der gleichen Medikamentenklasse, Liraglutid, kamen dieses Jahr positive Signale. Eine kleinere Studie deutete darauf hin, dass es das Schrumpfen wichtiger Hirnregionen um fast 50 Prozent verlangsamen konnte.

Warum scheiterte dann Semaglutid? Fachleute betonen, dass nicht alle GLP-1-Medikamente gleich sind. Ihre Wirkung auf das Gehirn könnte sich unterscheiden. Möglicherweise profitieren auch nur bestimmte Patientengruppen oder die Mittel wirken vor allem präventiv – lange bevor sich Demenz-Symptome zeigen.

Was bleibt nach der Enttäuschung?

Das Scheitern der EVOKE-Studien zwingt die Forschung zum Umdenken. Die einfache Lösung „eine Pille gegen Alzheimer“ rückt in weite Ferne. Stattdessen verschieben sich die Schwerpunkte:

• Kombinationstherapien: Künftig könnte Semaglutid zusammen mit anderen Wirkstoffen wie Anti-Amyloid-Antikörpern getestet werden.
• Bessere Wirkstoff-Designs: Es braucht Moleküle, die die Blut-Hirn-Schranke gezielt überwinden können.
• Frühere Diagnose: Neue bildgebende Verfahren sollen den gestörten Zuckerstoffwechsel im Gehirn früher sichtbar machen.

Für das kommende Jahr 2026 erwarten Experten vor allem detailliertere Analysen der EVOKE-Daten. Sollte sich darin eine kleine Untergruppe von Patienten finden, die doch profitiert hat, wäre das ein neuer Ansatzpunkt. Bis dahin bleibt die wichtigste Maßnahme gegen das Demenzrisiko ein gesunder Lebensstil – für einen stabilen Blutzucker.

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