Alzheimer-Forschung: Immunsystem wird zur Waffe gegen Demenz

Die Alzheimer-Forschung mobilisiert das körpereigene Immunsystem gegen die Krankheit. Neue Therapien greifen erstmals in den Krankheitsprozess ein und verlangsamen den kognitiven Abbau. Dieser Paradigmenwechsel gibt 1,8 Millionen Betroffenen in Deutschland neue Hoffnung.

Mikroglia: Die vergessene Müllabfuhr des Gehirns

Im Zentrum des Durchbruchs stehen die Mikroglia – die Immunzellen des Gehirns. Ihre Aufgabe: Abfall wie die Alzheimer-typischen Beta-Amyloid-Proteine zu beseitigen. Aktuelle Studien zeigen, dass der Rezeptor TREM2 diese Reinigungsfunktion steuert.

Forscher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen fanden heraus: Aktives TREM2 bringt Mikroglia dazu, schädliche Plaques frühzeitig zu umzingeln und abzubauen. Genetische Defekte an diesem Rezeptor erhöhen dagegen das Alzheimer-Risiko deutlich. Die Erkenntnis macht TREM2 zum vielversprechenden Ziel für neue Medikamente.

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Antikörper-Therapien: Der erste echte Durchbruch

Medikamente wie Lecanemab und Donanemab markieren eine neue Ära. Diese monoklonalen Antikörper machen Amyloid-Ablagerungen für das Immunsystem sichtbar. Die Folge: Mikroglia können die Plaques gezielt abbauen.

Klinische Studien belegen die Wirkung. Die Therapien reduzieren die Plaque-Menge im Gehirn und bremsen den kognitiven Verfall im Frühstadium um etwa 30 Prozent. Sie stellen zwar keine Heilung dar, sind aber die ersten Behandlungen, die ursächlich eingreifen – nicht nur Symptome lindern.

Der schmale Grat: Wenn die Therapie selbst zum Risiko wird

Die Aktivierung des Immunsystems im Gehirn bleibt heikel. Die größte Herausforderung sind Amyloid-bedingte Bildgebungsanomalien (ARIA). Dabei kann es zu vorübergehenden Schwellungen oder Mikroblutungen kommen.

Diese Nebenwirkungen verlaufen meist mild, erfordern aber engmaschige MRT-Kontrollen. Besonders Träger des ApoE4-Gens tragen ein erhöhtes Risiko. Die Forschung arbeitet daran, Nutzen und Risiken besser auszubalancieren. Eine präzise Patientenauswahl wird immer wichtiger.

Frühdiagnose wird zum entscheidenden Faktor

Die neuen Therapien wirken nur in frühen Krankheitsstadien. Das zwingt das Gesundheitssystem zum Umdenken. Kliniken benötigen jetzt Infrastrukturen für regelmäßige Infusionen und MRT-Überwachungen.

Gleichzeitig gewinnt die Frühdiagnose an Bedeutung. Verfahren wie Liquoruntersuchungen oder spezielle PET-Scans müssen Standard werden, um Betroffene rechtzeitig zu identifizieren. Der Erfolg der Antikörper bestätigt zudem die lange umstrittene Amyloid-Hypothese.

Was kommt nach den Antikörpern?

Die Forschung denkt bereits weiter. Ein vielversprechender Ansatz: Alzheimer-Impfungen. Dabei soll das Immunsystem trainiert werden, selbst Antikörper gegen Beta-Amyloid zu produzieren. Frühere Versuche scheiterten an Nebenwirkungen – neue Impfstoff-Generationen versprechen mehr Sicherheit.

Kombinationstherapien gelten als nächster Schritt. Denkbar sind Behandlungen, die gleichzeitig gegen Amyloid- und Tau-Proteine vorgehen oder entzündungshemmende Komponenten enthalten. Das langfristige Ziel bleibt die echte Prävention, lange bevor Nervenzellen unwiederbringlich geschädigt sind.

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