Alzheimer-Forschung: Entzündung als Schlüssel für Früherkennung

Neue Studien identifizieren geschlechtsspezifische Entzündungssignale im Gehirn. Diese Woche veröffentlichte Forschungsergebnisse könnten die Alzheimer-Diagnostik revolutionieren. Sie zeigen, dass chronische Entzündungsprozesse die Krankheit maßgeblich vorantreiben – und bei Frauen anders ablaufen als bei Männern.

Warum Frauen häufiger und schwerer erkranken

Die vielleicht wichtigste Erkenntnis kommt von der University of Rochester. Ein Team um Dr. Kerry O’Banion fand heraus, dass die Immunzellen des Gehirns, die Mikroglia, bei Frauen überreagieren. Sie setzen vermehrt Interferon-Gene frei – eigentlich eine Abwehr gegen Viren.

Im Alzheimer-Gehirn richtet diese fehlgeleitete Antwort jedoch Schaden an. Sie beschleunigt den Abbau von Nervenverbindungen. Diese geschlechtsspezifische Immunreaktion könnte erklären, warum zwei Drittel aller Alzheimer-Patienten Frauen sind und sie oft einen schnelleren Verlauf zeigen.

Bluttest erkennt Risiko Jahrzehnte vorher

Parallel dazu sorgten schwedische Forscher der Universität Lund für Aufsehen. Sie identifizierten eine spezifische Proteinsignatur im Blut von Trägern des Risikogens ApoE4. Das Besondere: Diese Signatur bleibt konstant, egal ob Betroffene bereits Symptome haben oder nicht.

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Das bedeutet, die entzündlichen Weichenstellungen erfolgen offenbar Jahrzehnte vor dem Ausbruch der Krankheit. Ein einfacher Bluttest könnte künftig nicht nur das genetische Risiko anzeigen, sondern auch, ob die damit verbundenen Entzündungsprozesse bereits aktiv sind.

Neuer molekularer Mechanismus entdeckt

Weitere Puzzleteile lieferte die University of California, Irvine. Forscher fanden Ende 2025 heraus, dass das Alzheimer-typische Amyloid-Vorläuferprotein (APP) direkt mit Hv1-Protonenkanälen in den Mikroglia interagiert.

Diese Bindung verstärkt den Protonenstrom und feuert so die Entzündungsantwort an. Mutationen, die mit früh einsetzendem Alzheimer verbunden sind, steigern diese Aktivität noch weiter. Damit rückt nicht nur das Vorhandensein schädlicher Proteine, sondern ihr Einfluss auf die Immunzellen in den Fokus.

Paradigmenwechsel in der Diagnostik

Jahrelang suchte die Forschung Biomarker fast ausschließlich in Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen. Die neuen Daten bestätigen nun: Neuroinflammation ist ein primärer Treiber. Die Diagnostik steht vor einem Wendepunkt.

Die neuen Marker bieten gegenüber allgemeinen Entzündungswerten wie GFAP einen entscheidenden Vorteil: Sie erlauben nicht nur die Feststellung einer Entzündung, sondern zeigen an, welcher spezifische Signalweg aktiviert ist. Das ermöglicht eine viel genauere Charakterisierung der Krankheit.

Was die Entdeckungen für Patienten bedeuten

Die Vision rückt näher: Ein Bluttest beim Hausarzt, der ein individuelles Entzündungsprofil des Gehirns liefert. Teure und invasive Verfahren wie PET-Scans oder Lumbalpunktionen könnten so ergänzt oder teilweise ersetzt werden.

Für die Pharmaindustrie eröffnen sich neue Angriffsziele. Medikamente, die den spezifischen Interferon-Signalweg bei Frauen modulieren, könnten entwickelt werden – ein Schritt hin zu einer echten geschlechtsspezifischen Präzisionsmedizin. Die Validierung der neuen Marker in großen klinischen Studien wird 2026 mit Hochdruck vorangetrieben.

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